Historia de la Psiquiatría

Sobre una singular enfermedad de la corteza cerebral

 Dr. Alois  Alzheimer

Reporte de un caso del Instituto Mental de Frankfurt am Main. El examen clínico y la autopsia del sistema nervioso central fueron realizados por el Dr. Sioli, director del Instituto.

 Introducción

Presentamos el clásico y breve trabajo donde, por primera vez, se describe la demencia presenil que lleva el nombre de este ilustre investigador. El articulo original fue publicado en el Allgemelne Zeltschrlft für Psychlatrle und Psychich-Gerlchtllche Medlzln, volumen 64, página 146, año 1907, con el título “Uber eine eigenartige Erkrankung der Minrinde”.

Traducción: Dres. Enrique J. Faccio y Juan C. Goldar.

 Artículo

El curso clínico y la patología de este proceso distinto, lo separan de los trastornos neurológicos conocidos.

La paciente inicialmente se presentó a los 51 años de edad con celos hacia su esposo. Una progresiva pérdida de memoria siguió rápidamente. No encontrando apropiado su departamento, ella arrastró sus muebles y adelante y los tapó. Ella comenzó a creer que querían matarla, y gritaba fuerte.

Después de su internación ella apareció completamente aturdida. Ser encontraba desorientada en tiempo y espacio, y ocasionalmente decía que no entendía aquello que en torno a ella acaecía. Trataba a su médico como a una visita, se excusaba y expresaba que no había terminado su labor. A continuación vociferaba en alta voz que él intentaba clavarle un cuchillo  o bien lo expulsaba con indignación, temiendo una violación. De modo intermitente deliraba, deambulaba alrededor de su cama, llamaba a su esposo y a su hija, y parecía encontrarse bajo alucinaciones auditivas. Con una voz monstruosa vociferaba durante horas.

Era incapaz de entender situaciones y gritaba cada vez que alguien intentaba examinarla. Sólo después de reiterados intentos pudo realizarse el examen.

Podía nombrar relativamente bien los objetos que se le mostraban. No obstante, la aprehensión estaba alterada. Inmediatamente después de nombrar los objetos, los olvidaba. Al leer saltaba de una línea a otra, expresando letras por separado o hablando sin sentido. Mientras escribía, repetía simples sílabas, omitía letras y se confundía muy pronto. Cuando hablaba utilizaba frases extrañas o cometía errores parafásicos (“leche derramada” en vez de “taza”). Dudaba durante su discurso. No entendía ciertas preguntas que se le formulaban.

Parecía haber olvidado como utilizar algunos objetos. Los rendimientos manuales y la marcha no estaban alterados. Los reflejos patelares y la reacción pupilar se conservaban. Había rigidez en sus arterias radiales. No había cardiomegalia ni albúmina urinaria.

Sus síntomas focales iban y venían; pero, aún reducidos, eran permanentes. Sin embargo su deterioro mental progresaba. Murió después de cuatro años y medio. Antes de fallecer se volvió apática, se iba a la cama con sus ropas, no realizaba la higiene personal y sufrió escaras a pesar de los cuidados de enfermería.

Los cortes de cerebro mostraron atrofia generalizada. Los vasos cerebrales de mayor tamaño presentaban ateroesclerosis. Con la técnica de plata de Bielchowsky, las secciones dejaban ver cambios neurofibrilares. Fibrillas gruesas, muy fuertemente teñidas, todavía estaban entre las pocas células que permanecían normales. Gran parte de la trama fibrilar se condensaba en gruesos fascículos que finalmente aparecían en la superficie de la célula. En los estados más avanzados, cuerpo y núcleo celulares sufrían desintegración, dejando sólo una banda  fibrilar en el lugar dónde anteriormente estaba una célula ganglionar.

Estas fibrillas se teñían de un modo diferente a las normales, sugiriendo que podría haber ocurrido una transformación química. Tal transformación explicaría la conservación fibrilar a pesar de la destrucción celular. Esta alteración parecía vincularse con el depósito de un material, no descrito previamente, en las células ganglionares. Entre un cuarto y un tercio de las células corticales ganglionares, particularmente de los estratos superficiales, habían desaparecido.

En toda la corteza, especialmente en las porciones superficiales, se mostraban focos miliares, resultante del depósito de una sustancia peculiar. Este material pudo reconocerse en virtud de ser refractarios en las secciones no teñidas.

La glia mostraba numerosos filamentos y vacuolas de grasa. No había infiltración vascular; pro se vio proliferación endotelial y neoformación vascular.

Tenemos la impresión de que todo esto representa una entidad singular. En los últimos años mas casos han sido confirmados. Estas observaciones sugieren que no debemos contentarnos  con clasificar clínicamente un caso sin realizar el máximo esfuerzo por investigarlo. Hay, sin duda, muchas más enfermedades que las descriptas en los textos. En algunos casos, las características peculiares serán confirmadas histológicamente. Después de un tiempo llegaremos al punto en que podemos aislar casos simples de las más grandes clasificaciones, y de este modo, definir con mas claridad cada entidad clínica.