CURSO SOBRE DEPRESIÓN
Director Hugo Marietan
marietanweb@gmail.com
FENILETILAMINA COMO
“MARCADOR DE RESPUESTA”
EN LA TERAPÉUTICA
DE LA DEPRESIÓN
(*) Dr. Tito Antonio Rosan
INTRODUCCIÓN
En 1965, el Prof. Edmundo
Fischer, investigador básico en aquel entonces del
Laboratorio de Psicofarmacología y Neuropsiquiatría
Experimental del Hospital "José T. Borda" de Buenos Aires,
propuso a la Feniletilamina (FEA) como posible estimulante
central, constituyendo en el cerebro algo así como una
"anfetamina natural" al servicio de la regulación
fisiológica del estado de ánimo.
Diez años más tarde, en
1975, con posterioridad a su reciente fallecimiento, se
publica en la revista "Neuropsiquiatría" -órgano oficial
del entonces Instituto Nacional de Salud Mental- su último
trabajo escrito, redactado originalmente en idioma inglés
para su publicación en el exterior, titulado: "Hipótesis
fenetilamínica de la homeostásis tímica. Episodios
depresivos y mecanismos de acción de las drogas
antidepresivas". En este trabajo Fischer postula
la existencia de depósitos cerebrales de FEA, ligada o
combinada, sugiriendo que cuando el estado tímico llega a
un nivel bajo, como resultado de influencias externas y
posiblemente internas, se pone en marcha un mecanismo
compensatorio por "feed-back", que provoca
liberación de FEA en su forma activa haciendo volver al
individuo al estado de eutimia, en virtud de su
acción estimulante. En condiciones normales, la
inactivación rápida de la FEA por la monoaminoxidasa (MAO)
así como la autorregulación del mecanismo de feed-back por
sí mismo, prevendrían los estados de euforia y asegurarían
la homeostásis tímica, es decir, la eutimia.
Corresponde
agregar que la FEA cerebral fue detectada por primera vez
por Nakajima y colaboradores en 1964, en cerebros de
conejos previamente tratados con IMAO, y aislada por
Boulton y Majer en 1971 en seres humanos sin dicho
tratamiento previo.
En el citado trabajo,
Fischer postula que los episodios depresivos son
desencadenados por una disminución de los depósitos
cerebrales de FEA y logra demostrar -ya en 1968- la
existencia de una reducción de la excreción urinaria de la
misma en numerosos pacientes depresivos. Este hecho es
confirmado luego por Boulton y Milward, en 1971, y
posteriormente por otros investigadores.
En cuanto a la
posible causa de la periódica -y otras veces constante-
disminución de los depósitos cerebrales de FEA, dice
Fischer en su trabajo que "no es factible aún ofrecer una
explicación", agregando a continuación que "puede ser una
cuestión de labilidad congénita" que se traduce en
exacerbaciones periódicas de alteraciones que llevan
probablemente a una producción defectuosa de FEA.
En esta misma
línea de trabajo e investigación, hemos observado que una
significativa proporción de pacientes con Trastorno
Depresivo presentan en los dosajes urinarios de
neurotransmisores y/o sus metabolitos una importante
disminución de la excreción de los mismos, destacándose de
modo particular una notable disminución de la excreción de
FEA.
Sin embargo, otra
proporción (nada despreciable) de pacientes con dicho
diagnóstico muestra valores de FEA urinaria que se hallan
dentro de los parámetros de normalidad.
Nosotros hemos enfocado
nuestra atención en las cuantificaciones urinarias de FEA,
encontrando resultados terapéuticos diversos en orden a
dichas mediciones. Así, hemos podido verificar que
aquellos pacientes que presentan un bajo dosaje de FEA en
orina de 24 horas suelen responder mucho mejor a los
tratamientos antidepresivos que aquellos cuyo dosaje de
FEA se encuentra levemente disminuido o con valores
encuadrados dentro de los valores de referencia normales.
MATERIAL y
MÉTODO
1-CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
a-Diagnóstico de Trastorno Depresivo Mayor (DSM-IV-TR).
b-Edad entre 25 y 64 años (ambos sexos).
c-Tiempo mínimo de tratamiento: 6 meses.
d-Seguimiento (follow-up): no menor de 12 meses.
e-Selección de la muestra: aleatoria (randomizada).
f-Determinación de FEA en orina de 24 horas (Método Spatz).
2-CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
a-Comorbilidad
somática (enfermedad cardíaca, diabetes, etc.).
b-Comorbilidad
psiquiátrica (TOC, TAG, etc.).
c-Determinación urinaria de FEA con otro método que el
citado.
d-Tratamiento antidepresivo previo en los últimos 12
meses.
e-Inadecuado cumplimiento de la terapéutica instituída.
3-OBJETIVACIÓN DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA:
a-remisión sintomática total
b-remisión sintomática parcial (persistencia de síntomas
residuales)
c-
escasa o nula remisión de la sintomatología depresiva
4-CASUÍSTICA:
4.1-
GRUPO “A” = FEA menor de 130 mcg/orina 24 horas
(“BAJA”)
FEA “BAJA” = GRUPO ETARIO 25-34
|
NÚMERO |
EDAD |
SEXO |
FEA |
RESPUESTA |
OBSERVACIONES |
|
1 |
25 |
F |
58 |
RSP |
|
|
2 |
25 |
F |
34 |
RST |
+ IMAO |
|
3 |
25 |
M |
65 |
RSP |
|
|
4 |
25 |
M |
68 |
RST
|
|
|
5 |
25 |
M |
43 |
RST
|
|
|
6 |
25 |
M |
32 |
RSP |
|
|
7 |
25 |
M |
45 |
ENR |
|
|
8 |
25 |
F |
59 |
RSP |
|
|
9 |
26 |
M |
47 |
RSP |
|
|
10 |
26 |
M |
39 |
RST
|
|
|
11 |
26 |
F |
68 |
RST |
|
|
12 |
26 |
M |
92 |
RSP |
+ IMAO |
|
13 |
26 |
F
|
78 |
RST |
|
|
14 |
26 |
M |
33 |
RSP |
|
|
15 |
27 |
M |
76 |
RST
|
|
|
16 |
27 |
F |
48 |
RST |
|
|
17 |
27 |
M |
38 |
RST
|
|
|
18 |
27 |
M |
69 |
RSP |
+ IMAO |
|
19 |
27 |
M |
42 |
RST |
|
|
20 |
27 |
F |
46 |
RSP |
|
|
21 |
27 |
M |
86 |
ENR |
|
|
22 |
28 |
F |
92 |
RSP |
|
|
23 |
28 |
M |
37 |
RST
|
+ IMAO |
|
24 |
28 |
F |
65 |
ENR |
+ IMAO |
|
25 |
28 |
F
|
97 |
RST |
|
|
26 |
28 |
M |
68 |
RST |
|
|
27 |
28 |
F
|
54 |
RSP |
|
|
28 |
29 |
M |
73 |
RST
|
|
|
29 |
29 |
M |
63 |
RSP |
|
|
30 |
29 |
M |
60 |
RST
|
+ IMAO |
|
31 |
29 |
F
|
35 |
RST |
|
|
32 |
29 |
F
|
43 |
RST |
|
|
33 |
29 |
M |
70 |
RSP |
|
|
34 |
29 |
M |
109 |
RST |
|
|
35 |
30 |
M |
39 |
RST
|
|
|
36 |
30 |
F |
62 |
RST |
+ IMAO |
|
37 |
30 |
F |
33 |
RSP |
|
|
38 |
30 |
F |
92 |
ENR |
|
|
|
